DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA
MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
NOVENA PRÁCTICA:
“Hemisferios Cerebrales”
(jueves 23 de octubre del 2008)
Maestro: Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez
Alumna: Wendy Samantha Limón Magaña.
Carrera: Lic. Psicología
Semestre: 1°
Grupo: A
Aguascalientes, Ags. , jueves 30 de octubre del 2008.
10 Circunvolución frontal ascendente 11 Circunvolución pariteal ascendente
Es un trastorno cerebral que lleva a que se presenten temblores y dificultad en la marcha, el movimiento y la coordinación.
El mal de Parkinson fue descrito por primera vez por el doctor James Parkinson en Inglaterra en 1817. Afecta aproximadamente a 2 de cada 1.000 personas y aparece más frecuentemente después de los 50 años de edad; aunque en ocasiones se presenta en adultos jóvenes y pocas veces en niños. Este mal afecta tanto a hombres como a mujeres y es uno de los trastornos neurológicos más comunes en las personas de edad avanzada.
En algunos casos, la enfermedad se presenta en familias, en especial cuando afecta a los jóvenes. La mayoría de los casos que ocurren a una edad avanzada no tienen una causa conocida.
Las células nerviosas utilizan un químico cerebral, llamado dopamina, para ayudar a enviar las señales de un lado a otro. El daño en el área del cerebro que controla el movimiento muscular ocasiona una disminución en la producción de dicho químico. La insuficiencia de dopamina altera el equilibrio entre las sustancias que envían las señales nerviosas (transmisores) y, en ausencia de ésta, las células nerviosas no pueden enviar mensajes en una forma adecuada, ocasionando la pérdida de la función muscular.
Rigidez muscular
rigidez o tensión
dificultad para flexionar los brazos o las piernas
Postura inestable, encorvada o desplomada
Pérdida del equilibrio
Cambios en la marcha (patrón de caminar)
Marcha arrastrada
Movimientos lentos
Dificultad para iniciar cualquier movimiento voluntario
dificultad para comenzar a caminar
dificultad para pararse de una silla
Congelamiento del movimiento cuando éste se suspende e incapacidad para reiniciarlo
Achaques y dolores musculares (mialgia)
Agitación, temblores (de grado variable o pueden no presentarse)
generalmente ocurren en momentos de reposo, pero pueden presentarse en cualquier momento pueden tornarse lo suficientemente severos como para interferir con las actividades
pueden empeorar cuando la persona está cansada, excitada o estresada
puede presentarse frotamiento del pulgar y dedos de la mano (rodamiento de píldora)
Cambios en la expresión facial:
reducción de la capacidad para manifestar expresiones faciales
posible incapacidad para cerrar la boca
reducción del ritmo de parpadeo
dificultad para escribir: la letra puede ser pequeña e ilegible
dificultad para deglutir
dificultad para desarrollar cualquier actividad que requiera movimientos finos
movimiento lento e incontrolable
Disminución de la función intelectual (puede ocurrir y puede ser severa)
Variedad de síntomas gastrointestinales, principalmente estreñimiento
Depresión
Confusión
Demencia
Seborrea (piel grasosa)
Pérdida de la función o sensibilidad muscular
Atrofia muscular
Babeo
Ansiedad, estrés y tensión
Es posible que el médico pueda diagnosticar la enfermedad de Parkinson basándose en los síntomas y en el examen físico. Sin embargo, los síntomas pueden ser difíciles de evaluar, particularmente en las personas de edad avanzada. Por ejemplo, es posible que los temblores no se presenten cuando la persona permanece quieta con los brazos sobre el regazo. Los cambios de posición pueden ser similares a los que se adoptan cuando se padece de osteoporosis o a otros cambios asociados con el envejecimiento. La carencia de expresión facial puede ser un signo de depresión.
Un examen puede mostrar movimientos espasmódicos y rígidos, temblores tipo enfermedad de Parkinson y dificultad para iniciar o completar los movimientos voluntarios. Los reflejos son esencialmente normales.
Se pueden necesitar exámenes para descartar otros trastornos que causan síntomas similares.
http://www.walgreens.com/library/spanish_contents.jsp?doctype=5&docid=000755
PARKINSON:
La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo del sistema extrapiramidal que afecta aproximadamente al 1% de las personas mayores de 50 años. Fue descripta por primera vez por el médico inglés James Parkinson en 1817. Entre sus rasgos clínicos más importantes figura el temblor de reposo, la rigidez, la lentitud en los movimientos corporales, la inestabilidad postural y la inexpresividad facial. Las causas de esta enfermedad no se conocen completamente.
En algunos casos puede tener componente familiar y en raras ocasiones se asocia a infecciones neurotrópicas virales o a tóxicos como el manganeso o derivados de la heroína.Sistema extrapiramidal El sistema motor extrapiramidal es el conjunto de vías motoras que ejercen una influencia importante sobre los circuitos motores medulares, del tronco encefálico, cerebelo y corticales. Tiene fibras provenientes de la corteza motora que conectan con los núcleos de la base, especialmente con el caudado y el putamen, así como con núcleos bulbares (núcleo rojo, sustancia negra y formación reticular) o mesencefálicos y terminan en el asta anterior
SINTOMAS
Rigidez: que se debe a la contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de cada articulación durante los movimientos, provocando una resistencia a los mismos. En el movimiento pasivo de la articulación se produce el fenómeno de la “rueda dentada”, al vencerse bruscamente la resistencia del músculo agonista y encontrarse con la del antagonista.
Temblor: presente durante el reposo y la actividad con una frecuencia de entre 4 y 6 ciclos por segundo, generalmente de comienzo distal y que puede afectar los cuatro miembros y la cabeza. Cuando el paciente realiza movimientos voluntarios o cuando duerme, el temblor mejora o desaparece, empeorando con las emociones.
Bradicinesia: o lentitud en los movimientos. El enfermo pierde los movimientos “asociados” automáticos para cada acto motor, por lo que debe ajustarlos voluntariamente y hacer gran esfuerzo para superar la rigidez muscular.
Estos tres síntomas provocan inexpresividad facial, dificultad para caminar (arrastrando los pies, inestabilidad y lentitud al iniciar la marcha), distonías, trastornos en la escritura y dificultad para levantarse. Además, los signos de afectación autonómica pueden ser importantes, como aumento de salivación, sofocos y aumento de la secreción sebácea.
INHIBICION Y EXITACIONDOPAMINA Y ACETILCOLINA
En un cerebro normal, los niveles de dopamina y acetilcolina, se encuentran en equilibrio e igualados en sus funciones inhibitorias y excitatorias. Cuando se reducen los niveles de dopamina, se rompe dicho equilibrio pues la acetilcolina comienza a tener un exceso en su actividad excitatoria, lo que provoca enfermedad de Parkinson. La dopamina se encuentra en la pars compacta de la sustancia negra y se ignoran las causas por las que sus neuronas mueren y dejan de mantener el sistema en equilibrio sobre el cuerpo estriado.
Fisiopatología
Desde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia negra que segrega el neurotransmisor inhibitorio GABA (ácido gamma aminobutírico). A su vez, una serie de fibras originada en la sustancia negra envía axones al caudado y al putamen, segregando un neurotransmisor inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina. Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición de las dos áreas y su lesión provoca una serie de síndromes neurológicos, entre los que se encuentra la enfermedad de Parkinson. Las fibras provenientes de la corteza cerebral segregan acetilcolina, neurotransmisor excitatorio, sobre el neoestriado. Las causas de las actividades motoras anormales que componen la enfermedad de Parkinson se relacionan con la pérdida de la secreción de dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el neoestriado (tracto nigroestriatal) al que deja de inhibirlo. De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo señales excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas. Se requiere una pérdida de aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los síntomas. Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de los cuerpos de Lewy en la sustancia negra y el locus coeruleus, aunque también pueden aparecer en otras localizaciones del sistema extrapiramidal. Se trata de inclusiones intracitoplasmáticas compuestas por proteínas, ácidos grasos libres, esfingomielina y polisacáridos.
TRACTOS NERVIOSOS Y SISTEMAS NEURONALES
En particular, los siguientes tractos nerviosos y sistemas neuronales intervienen en la fisiopatología de la enfermedad: las fibras eferentes de la sustancia negra a las células del asta anterior medular; la sustancia negra recibe numerosos estímulos de varias regiones corticales, así como estímulos inhibitorios del cuerpo estriado; las fibras eferentes pasan desde la parte anterior de la sustancia negra a la región medial del globo pálido, desde donde los estímulos se convierten en impulsos que se transmiten a la corteza premotora. Estos circuitos pueden explicar los diferentes síntomas de la enfermedad. La aquinesia puede explicarse por la falta de estímulos que regulan los movimientos automáticos involuntarios, puesto que el paso por la sustancia negra hacia la médula está alterado. La rigidez es el resultado de la hiperactividad a, que produce movimientos torpes.
http://www.zonamedica.com.ar/categorias/medicinailustrada/parquinson/parkinson-4.html
PARKINSON:
La enfermedad de Parkinson o parkinsonismo se define por la presencia de disfunciones motoras específicas que incluyen temblor en reposo, bradicinesia, rigidez y pérdida de los reflejos posturales. Estos hallazgos reflejan un síndrome de pérdida de células nerviosas en ganglios basales y grupos neuronales relacionados, así como deficiencias de neurotransmisores.
ETIOLOGÍA:
La incidencia de esta enfermedad es de 20/100 000 con una prevalencia de 187/100 000. se cree que esta enfermedad neurológica común afecta hasta 1% de la población mayor de 50 años. Los síntomas comienzan entre los 40 y 70 años, con un inicio pico a los 60 años. Rara vez se observa antes de los 30 años. Lo hombres se afectan con una frecuencia ligeramente mayor que las mujeres. La morbilidad es normal para la edad desde el advenimiento del tratamiento levodopa.
Los factores genéticos y virales no se han delineado claramente en la etiología del parakinsonismo. Se cree que los factores endógenos son parcialmente responsables porque las neuronas que contienen dopamina se pierden progresivamente con la edad y son cada vez más vulnerables a las toxinas. El estudio de las toxinas ambientales, como la “droga modelo” MPTP, ha conducido a nuevos caminos de investigación. La neurotoxicidad del MPTP puede bloquearse con los ihibidores de la monoaminooxidasa (MAO). Recientemente, los ensayos con el inhibidor de la MAO deprenil han mostrado que disminuyen la velocidad de evolución del parkinsonismo y constituyen una aplicación importante de esta investigación.
FISIOPATOLOGÍA:
El conocimiento del sistema motor extrapiramidal, en particular las conexiones de neurotransmisores entre la sustancia nigra y los ganglios basales, “cuerpo estriado”, ha conducido al conocimiento del defecto fisiopatológico en el parkinsonismo. Este sistema integra la actividad de muchas estructuras para controlar la ejecución de la función motora, la postura, el tono muscular, la coordinación y movimientos automáticos. Los neurotransmisores Dopamina, Acetilcolina y ácido gammaaminobutírico (ACh) se encuentran en el cuerpo estriado de los ganglios basales.
El proceso anatomopatológico del parkinsonismo consiste en pérdida de células pigmentadas en la sustancia nigra y depleción de la monoamina neurotransmisora dopamina. El pasaje reducido de dopamina desde la sustancia nigra hasta el cuerpo estriado conduce a la pérdida de la modulación inhibitoria de la dopamina sobre el estriado y mayor predominio de ACh. La ACh tiene un efecto excitatorio sobre la neurona. El desequilibrio entre la dopamina y ACh produce mayor actividad tónica de las motoneuronas alfa que ocasiona resistencia al estiramiento pasivo, rigidez y bradicinesia. Se ha calculado que el nivel de dopamina en el estriado debe estar reducido hasta un 20% del normal antes del desarrollo de los síntomas del parkinsonismo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los síntomas motores característicos del parkinsonismo son la presencia de uno o más de los siguientes:
Rigidez, bradicinesia, temblor en reposo y pérdida de los reflejos posturales.
*Rigidez: un endurecimiento muscular intenso, se presenta en todas las direcciones del rango de movimiento pasivo y del movimiento activo. La resistencia hallada con la rigidez es semejante a la que se encuentra al doblar un caño de plomo y tiene un carácter de detención en “rueda dentada” cuando se presenta temblor.
* Bradicinesia: la lentitud del movimiento corporal, tiene muchas facetas y se cree que constituye el síntoma de más difícil tratamiento. Afecta a muchas conductas automáticas o estereotipadas, como parpadeo, deglución, cambios en la expresión facial, y el balanceo de los brazos y puede progresar hasta la acinesia total o falta de movimiento. La acinesia puede aparecer con actividades más complejas, incluyendo el logro de 2 tareas a la vez (hablar y caminar).
El temblor generalmente aparece en la porción distal de las extremidades y se presenta en reposo y disminuye con el movimiento activo. La pérdida de los reflejos posturales, incluyendo la pérdida del reflejo de enderezamiento postural, es otra manifestación clínica del parkinsonismo. Cuando los pacientes se mueven de su centro de gravedad son fácilmente impulsados hacia atrás (retropulsión) o hacia delante(propulsión). Esta perdida de reflejos, acoplada con la deformidad postural flexionada observada en el parkinsonismo produce a menudo la marcha “festinante” donde el paciente se mueve más rápido para mantener equilibrado el centro de gravedad.
La enfermedad comienza lentamente y puede pasar inadvertida hasta que comienza el temblor. Inicialmente afecta sólo un lado del cuerpo, más tarde progresa para afectar ambos lados. Puede aparecer funcionamiento cognoscitivo disminuido con bradifrenia (lentitud del pensamiento), afectación mnésica e imperceptibilidad visuoespacial. Otras manifestaciones incluyen sialorrea, disfagia, palabra rápida, arrastrada o baja, constipación, polaquiuria, depresión, demencia y trastornos de ansiedad.
Gauntlett Beare, Patricia y Judith L. Myers; “Enfermería, principios y práctica”, Editorial Médica Panamericana, Tomo 3, Madrid, 1993. p. 981 y 982
Con todo, la doctrina de Gall se apoyaba en un dato que cada vez va haciéndose más positivo, a saber, que la inteligencia y los sentimientos tienen sus centros de acción en el encéfalo. Esos centros de acción no se hallan separados por límites fijos y evidentes; pero, sin embargo, parece innegable que el dominio de los apetitos, de los instintos, está, en conjunto, separado anatómicamente del de las facultades intelectuales.
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