PRÁCTICA NUEVE

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA
MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO








NOVENA PRÁCTICA:

“Hemisferios Cerebrales”

(jueves 23 de octubre del 2008)





Maestro: Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez
Alumna: Wendy Samantha Limón Magaña.

Carrera: Lic. Psicología
Semestre: 1°
Grupo: A





Aguascalientes, Ags. , jueves 30 de octubre del 2008.

NOVENA PRÁCTICA: "HEMISFERIOS CEREBRALES"

OBJETIVO:

Identificar en los auxiliares didácticos la configuración externa e interna de los hemisferios cerebrales.

MATERIAL DIDÁCTICO:

A) Modelos anatómicos

B) Piezas anatómicas

C) Placas de RMI

REPORTE:

1.- Elaborar un esquema que muestre un corte axial y la cara lateral de un hemisferio, señalando las estructuras revisadas en la sesión.

2.- Revise en la Web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿cuáles son las características de la enfermedad de Parkinson y en qué estructuras del sistema nervioso se encuentra la lesión que la provoca?

3.- Resuma la historia de la Frenología

4.- Suba su reporte a su Blog

Psic. Martha E. Acosta Mata

M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez

REPORTE:

1.-Esquemas:

Lateral:

1 Circunvolución frontal superior 4 Pars: Orbitaria 7 Circunvolución temporal superior

2 Circunvolución frontal media 5 Pars: Triangular 8 Circunvolución temporal media

3 Circunvolución frontal inferior 6 Pars: Opercular 9 Circunvolución temporal inferior

10 Circunvolución frontal ascendente 11 Circunvolución pariteal ascendente

12 Circunvolución parietal superior 13 Circunvolución pariteal inferior

2.- Características del Parkinson y estructuras del sistema nervioso afectadas:

Mal de Parkinson
Es un trastorno cerebral que lleva a que se presenten temblores y dificultad en la marcha, el movimiento y la coordinación.

Causas, incidencia y factores de riesgo
El mal de Parkinson fue descrito por primera vez por el doctor James Parkinson en Inglaterra en 1817. Afecta aproximadamente a 2 de cada 1.000 personas y aparece más frecuentemente después de los 50 años de edad; aunque en ocasiones se presenta en adultos jóvenes y pocas veces en niños. Este mal afecta tanto a hombres como a mujeres y es uno de los trastornos neurológicos más comunes en las personas de edad avanzada.
En algunos casos, la enfermedad se presenta en familias, en especial cuando afecta a los jóvenes. La mayoría de los casos que ocurren a una edad avanzada no tienen una causa conocida.

El mal de Parkinson se presenta por la destrucción gradual de las células nerviosas de la parte del cerebro que controla el movimiento muscular y es un daño que empeora con el tiempo. Se desconoce la razón exacta por la cual las células del cerebro se desgastan. Este trastorno puede afectar a uno o ambos lados del cuerpo, con grados variables de pérdida de la función.
Las células nerviosas utilizan un químico cerebral, llamado dopamina, para ayudar a enviar las señales de un lado a otro. El daño en el área del cerebro que controla el movimiento muscular ocasiona una disminución en la producción de dicho químico. La insuficiencia de dopamina altera el equilibrio entre las sustancias que envían las señales nerviosas (transmisores) y, en ausencia de ésta, las células nerviosas no pueden enviar mensajes en una forma adecuada, ocasionando la pérdida de la función muscular.

Algunas personas con mal de Parkinson pueden presentar una depresión severa, lo cual puede deberse a la pérdida de dopamina en ciertas áreas del cerebro relacionadas con el placer y el estado de ánimo. La falta de dopamina también puede afectar la motivación y la capacidad de realizar movimientos voluntarios.

La pérdida temprana de la capacidad mental es poco común; sin embargo, las personas que padecen la enfermedad severa pueden presentar deterioro mental general (incluyendo demencia y alucinaciones). La demencia también puede ser un efecto secundario de algunos medicamentos usados para el tratamiento de este trastorno.

Aunque es poco frecuente en los niños, cuando el mal de Parkinson se presenta en ellos, parece ocurrir cuando los nervios no son tan sensibles a la dopamina, más que por el daño al área del

cerebro que produce esta sustancia.

El término "parkinsonismo" hace referencia a cualquier afección que involucre una combinación de los tipos de cambios en el movimiento observados en el mal de Parkinson. El parkinsonismo puede ser causado por otros trastornos (como el parkinsonismo secundario) o por ciertos medicamentos utilizados para tratar la esquizofrenia.

Síntomas
Rigidez muscular
rigidez o tensión
dificultad para flexionar los brazos o las piernas
Postura inestable, encorvada o desplomada
Pérdida del equilibrio
Cambios en la marcha (patrón de caminar)
Marcha arrastrada
Movimientos lentos
Dificultad para iniciar cualquier movimiento voluntario
dificultad para comenzar a caminar
dificultad para pararse de una silla

Pasos cortos seguidos de la necesidad de correr para mantener el equilibrio
Congelamiento del movimiento cuando éste se suspende e incapacidad para reiniciarlo
Achaques y dolores musculares (mialgia)
Agitación, temblores (de grado variable o pueden no presentarse)
generalmente ocurren en momentos de reposo, pero pueden presentarse en cualquier momento pueden tornarse lo suficientemente severos como para interferir con las actividades
pueden empeorar cuando la persona está cansada, excitada o estresada
puede presentarse frotamiento del pulgar y dedos de la mano (rodamiento de píldora)
Cambios en la expresión facial:
reducción de la capacidad para manifestar expresiones faciales

cara con aspecto de "máscara"

mirada fija
posible incapacidad para cerrar la boca
reducción del ritmo de parpadeo

Cambios en el habla y en la voz:
habla lenta
bajo volumen de voz
monotonía
deterioro del habla

Pérdida de la destreza motriz fina
dificultad para escribir: la letra puede ser pequeña e ilegible
dificultad para deglutir
dificultad para desarrollar cualquier actividad que requiera movimientos finos
movimiento lento e incontrolable

Caídas frecuentes
Disminución de la función intelectual (puede ocurrir y puede ser severa)
Variedad de síntomas gastrointestinales, principalmente estreñimiento

Nota: los síntomas iniciales pueden ser leves e inespecíficos. Por ejemplo, el paciente puede presentar un temblor leve o una ligera sensación de rigidez y de arrastre de un pie o de una pierna.

Síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad:
Depresión
Confusión
Demencia
Seborrea (piel grasosa)
Pérdida de la función o sensibilidad muscular
Atrofia muscular

Pérdida de la memoria
Babeo
Ansiedad, estrés y tensión

Signos y exámenes
Es posible que el médico pueda diagnosticar la enfermedad de Parkinson basándose en los síntomas y en el examen físico. Sin embargo, los síntomas pueden ser difíciles de evaluar, particularmente en las personas de edad avanzada. Por ejemplo, es posible que los temblores no se presenten cuando la persona permanece quieta con los brazos sobre el regazo. Los cambios de posición pueden ser similares a los que se adoptan cuando se padece de osteoporosis o a otros cambios asociados con el envejecimiento. La carencia de expresión facial puede ser un signo de depresión.
Un examen puede mostrar movimientos espasmódicos y rígidos, temblores tipo enfermedad de Parkinson y dificultad para iniciar o completar los movimientos voluntarios. Los reflejos son esencialmente normales.
Se pueden necesitar exámenes para descartar otros trastornos que causan síntomas similares.
http://www.walgreens.com/library/spanish_contents.jsp?doctype=5&docid=000755

PARKINSON:
La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo del sistema extrapiramidal que afecta aproximadamente al 1% de las personas mayores de 50 años. Fue descripta por primera vez por el médico inglés James Parkinson en 1817. Entre sus rasgos clínicos más importantes figura el temblor de reposo, la rigidez, la lentitud en los movimientos corporales, la inestabilidad postural y la inexpresividad facial. Las causas de esta enfermedad no se conocen completamente.

En algunos casos puede tener componente familiar y en raras ocasiones se asocia a infecciones neurotrópicas virales o a tóxicos como el manganeso o derivados de la heroína.Sistema extrapiramidal El sistema motor extrapiramidal es el conjunto de vías motoras que ejercen una influencia importante sobre los circuitos motores medulares, del tronco encefálico, cerebelo y corticales. Tiene fibras provenientes de la corteza motora que conectan con los núcleos de la base, especialmente con el caudado y el putamen, así como con núcleos bulbares (núcleo rojo, sustancia negra y formación reticular) o mesencefálicos y terminan en el asta anterior

SINTOMAS
Rigidez: que se debe a la contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de cada articulación durante los movimientos, provocando una resistencia a los mismos. En el movimiento pasivo de la articulación se produce el fenómeno de la “rueda dentada”, al vencerse bruscamente la resistencia del músculo agonista y encontrarse con la del antagonista.

Temblor: presente durante el reposo y la actividad con una frecuencia de entre 4 y 6 ciclos por segundo, generalmente de comienzo distal y que puede afectar los cuatro miembros y la cabeza. Cuando el paciente realiza movimientos voluntarios o cuando duerme, el temblor mejora o desaparece, empeorando con las emociones.

Bradicinesia: o lentitud en los movimientos. El enfermo pierde los movimientos “asociados” automáticos para cada acto motor, por lo que debe ajustarlos voluntariamente y hacer gran esfuerzo para superar la rigidez muscular.

Estos tres síntomas provocan inexpresividad facial, dificultad para caminar (arrastrando los pies, inestabilidad y lentitud al iniciar la marcha), distonías, trastornos en la escritura y dificultad para levantarse. Además, los signos de afectación autonómica pueden ser importantes, como aumento de salivación, sofocos y aumento de la secreción sebácea.

INHIBICION Y EXITACIONDOPAMINA Y ACETILCOLINA
En un cerebro normal, los niveles de dopamina y acetilcolina, se encuentran en equilibrio e igualados en sus funciones inhibitorias y excitatorias. Cuando se reducen los niveles de dopamina, se rompe dicho equilibrio pues la acetilcolina comienza a tener un exceso en su actividad excitatoria, lo que provoca enfermedad de Parkinson. La dopamina se encuentra en la pars compacta de la sustancia negra y se ignoran las causas por las que sus neuronas mueren y dejan de mantener el sistema en equilibrio sobre el cuerpo estriado.

Fisiopatología
Desde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia negra que segrega el neurotransmisor inhibitorio GABA (ácido gamma aminobutírico). A su vez, una serie de fibras originada en la sustancia negra envía axones al caudado y al putamen, segregando un neurotransmisor inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina. Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición de las dos áreas y su lesión provoca una serie de síndromes neurológicos, entre los que se encuentra la enfermedad de Parkinson. Las fibras provenientes de la corteza cerebral segregan acetilcolina, neurotransmisor excitatorio, sobre el neoestriado. Las causas de las actividades motoras anormales que componen la enfermedad de Parkinson se relacionan con la pérdida de la secreción de dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el neoestriado (tracto nigroestriatal) al que deja de inhibirlo. De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo señales excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas. Se requiere una pérdida de aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los síntomas. Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de los cuerpos de Lewy en la sustancia negra y el locus coeruleus, aunque también pueden aparecer en otras localizaciones del sistema extrapiramidal. Se trata de inclusiones intracitoplasmáticas compuestas por proteínas, ácidos grasos libres, esfingomielina y polisacáridos.

TRACTOS NERVIOSOS Y SISTEMAS NEURONALES
En particular, los siguientes tractos nerviosos y sistemas neuronales intervienen en la fisiopatología de la enfermedad: las fibras eferentes de la sustancia negra a las células del asta anterior medular; la sustancia negra recibe numerosos estímulos de varias regiones corticales, así como estímulos inhibitorios del cuerpo estriado; las fibras eferentes pasan desde la parte anterior de la sustancia negra a la región medial del globo pálido, desde donde los estímulos se convierten en impulsos que se transmiten a la corteza premotora. Estos circuitos pueden explicar los diferentes síntomas de la enfermedad. La aquinesia puede explicarse por la falta de estímulos que regulan los movimientos automáticos involuntarios, puesto que el paso por la sustancia negra hacia la médula está alterado. La rigidez es el resultado de la hiperactividad a, que produce movimientos torpes.

http://www.zonamedica.com.ar/categorias/medicinailustrada/parquinson/parkinson-4.html

PARKINSON:
La enfermedad de Parkinson o parkinsonismo se define por la presencia de disfunciones motoras específicas que incluyen temblor en reposo, bradicinesia, rigidez y pérdida de los reflejos posturales. Estos hallazgos reflejan un síndrome de pérdida de células nerviosas en ganglios basales y grupos neuronales relacionados, así como deficiencias de neurotransmisores.

ETIOLOGÍA:
La incidencia de esta enfermedad es de 20/100 000 con una prevalencia de 187/100 000. se cree que esta enfermedad neurológica común afecta hasta 1% de la población mayor de 50 años. Los síntomas comienzan entre los 40 y 70 años, con un inicio pico a los 60 años. Rara vez se observa antes de los 30 años. Lo hombres se afectan con una frecuencia ligeramente mayor que las mujeres. La morbilidad es normal para la edad desde el advenimiento del tratamiento levodopa.

Los factores genéticos y virales no se han delineado claramente en la etiología del parakinsonismo. Se cree que los factores endógenos son parcialmente responsables porque las neuronas que contienen dopamina se pierden progresivamente con la edad y son cada vez más vulnerables a las toxinas. El estudio de las toxinas ambientales, como la “droga modelo” MPTP, ha conducido a nuevos caminos de investigación. La neurotoxicidad del MPTP puede bloquearse con los ihibidores de la monoaminooxidasa (MAO). Recientemente, los ensayos con el inhibidor de la MAO deprenil han mostrado que disminuyen la velocidad de evolución del parkinsonismo y constituyen una aplicación importante de esta investigación.

FISIOPATOLOGÍA:
El conocimiento del sistema motor extrapiramidal, en particular las conexiones de neurotransmisores entre la sustancia nigra y los ganglios basales, “cuerpo estriado”, ha conducido al conocimiento del defecto fisiopatológico en el parkinsonismo. Este sistema integra la actividad de muchas estructuras para controlar la ejecución de la función motora, la postura, el tono muscular, la coordinación y movimientos automáticos. Los neurotransmisores Dopamina, Acetilcolina y ácido gammaaminobutírico (ACh) se encuentran en el cuerpo estriado de los ganglios basales.
El proceso anatomopatológico del parkinsonismo consiste en pérdida de células pigmentadas en la sustancia nigra y depleción de la monoamina neurotransmisora dopamina. El pasaje reducido de dopamina desde la sustancia nigra hasta el cuerpo estriado conduce a la pérdida de la modulación inhibitoria de la dopamina sobre el estriado y mayor predominio de ACh. La ACh tiene un efecto excitatorio sobre la neurona. El desequilibrio entre la dopamina y ACh produce mayor actividad tónica de las motoneuronas alfa que ocasiona resistencia al estiramiento pasivo, rigidez y bradicinesia. Se ha calculado que el nivel de dopamina en el estriado debe estar reducido hasta un 20% del normal antes del desarrollo de los síntomas del parkinsonismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los síntomas motores característicos del parkinsonismo son la presencia de uno o más de los siguientes:
Rigidez, bradicinesia, temblor en reposo y pérdida de los reflejos posturales.
*Rigidez: un endurecimiento muscular intenso, se presenta en todas las direcciones del rango de movimiento pasivo y del movimiento activo. La resistencia hallada con la rigidez es semejante a la que se encuentra al doblar un caño de plomo y tiene un carácter de detención en “rueda dentada” cuando se presenta temblor.
* Bradicinesia: la lentitud del movimiento corporal, tiene muchas facetas y se cree que constituye el síntoma de más difícil tratamiento. Afecta a muchas conductas automáticas o estereotipadas, como parpadeo, deglución, cambios en la expresión facial, y el balanceo de los brazos y puede progresar hasta la acinesia total o falta de movimiento. La acinesia puede aparecer con actividades más complejas, incluyendo el logro de 2 tareas a la vez (hablar y caminar).
El temblor generalmente aparece en la porción distal de las extremidades y se presenta en reposo y disminuye con el movimiento activo. La pérdida de los reflejos posturales, incluyendo la pérdida del reflejo de enderezamiento postural, es otra manifestación clínica del parkinsonismo. Cuando los pacientes se mueven de su centro de gravedad son fácilmente impulsados hacia atrás (retropulsión) o hacia delante(propulsión). Esta perdida de reflejos, acoplada con la deformidad postural flexionada observada en el parkinsonismo produce a menudo la marcha “festinante” donde el paciente se mueve más rápido para mantener equilibrado el centro de gravedad.

La enfermedad comienza lentamente y puede pasar inadvertida hasta que comienza el temblor. Inicialmente afecta sólo un lado del cuerpo, más tarde progresa para afectar ambos lados. Puede aparecer funcionamiento cognoscitivo disminuido con bradifrenia (lentitud del pensamiento), afectación mnésica e imperceptibilidad visuoespacial. Otras manifestaciones incluyen sialorrea, disfagia, palabra rápida, arrastrada o baja, constipación, polaquiuria, depresión, demencia y trastornos de ansiedad.

Gauntlett Beare, Patricia y Judith L. Myers; “Enfermería, principios y práctica”, Editorial Médica Panamericana, Tomo 3, Madrid, 1993. p. 981 y 982

3.-Frenología:

Los jefes de las congregaciones sacerdotales de Egipto, lo mismo que los filósofos griegos; en una palabra, los hombres iniciados en las ciencias elevadas de la antigüedad, se dedicaron a leer en el semblante, en el cráneo, en el cuerpo del hombre, la predestinación con que éste venía al mundo. Entonces se pretendió reconocer, sin más que la inspección de una cabeza, los instintos, los sentimientos y hasta la capacidad intelectual del individuo correspondiente. En Egipto, y más aún en Grecia, los artistas aplicaron esa ciencia, constituída en principios, a sus más notables producciones, y obtuvieron una configuración de la cabeza que estaba en armonía, por sus signos exteriores, con los atributos y facultades atribuídos a los dioses o a los héroes que se quería presentar al pueblo bajo sus formas más palpables. Los pintores o escultores griegos, poetizando la naturaleza lo mismo que las virtudes, tuvieron en cuenta esas condiciones al representar a Hércules, tipo divinizado de la fuerza y del vigor; a Mercurio, tipo de la actividad y del trabajo; a Venus, tipo del amor; a Minerva de la sabiduría,...

Cuando los vicios del pueblo romano, las invasiones de los bárbaros y la potencia brutal del feudalismo destruyeron y borraron los restos de aquella admirable civilización, fué preciso trazar de nuevo el camino que debía recorrer la humanidad, y entre los estudios que era preciso reconstituir ocupó importante lugar la Frenología. Muchos trabajos acerca de este asunto pasaron inadvertidos; otros quedaron anulados por la ignorancia; algunos pasaron a la posteridad.

Los escritos más antiguos acerca del particular parecen ser los de Platón y Aristóteles. En el siglo IX de nuestra era, Avicena intentó la localización de las facultades cerebrales, y en el siglo XIII Alberto el Grande, obispo de Ratisbona, dibujó una cabeza en la cual procuró determinar el sitio en que radican las diferentes facultades humanas; colocó el sentido común en la frente o en el primer ventrículo; el juicio en el segundo; la memoria y la fuerza motriz en el tercer ventrículo del cerebro. Análogas tentativas se hicieron en Italia a fines del siglo XV. Pedro de Montagna publicó en 1491 su obra, adornada con una lámina que representaba la cabeza, en la cual había trazado el sitio del sentido común, de la imaginación, &c. En 1562 Luis Dolei inventó un sistema de Frenología que tenía muchos puntos de contacto con el de Gall. Posteriormente Descartes, Gardon, Willis, Boerhaave, Kant, Bonnet, Vicq-d'Azyr, &c., publicaron trabajos que contribuyeron poderosamente a consolidar el método frenológico.

Cuando Gall, en 1781, llegó a Viena y comenzó a vulgarizar su doctrina, ésta no pasaba de ser un conjunto de las ideas y sistemas de sus predecesores. Pero, como hombre inteligente y no menos convencido, comprendió que en su sistema había muchos puntos vulnerables expuestos a controversia; quiso perfeccionarle; hizo observaciones repetidas, y obtuvo importantes resultados, hasta conseguir el objeto que se proponía. En 1804 fue cuando Gall se asoció a Spurzheim, y desde entonces ambos sabios continuaron sus investigaciones comunes acerca de la anatomía y fisiología del sistema nervioso, y en particular del cerebro, coinsignándolas en su monumental obra.

Gall admitió 27 órganos; con los añadidos por Spurzheim y otros frenólogos, este número se elevó hasta 38. De estos 38 órganos se han atribuido 10 a los instintos, 12 a los sentimientos o facultades morales, 14 a las facultades perceptivas y dos a las reflectivas.

Los instintos, necesidades, impulsos, ocupan la parte inferior del cráneo en toda su circunferencia, excepto la frente, en esta forma:

1.º La amatividad o amavidad, o instinto generador, que puede engendrar el amor apasionado. Reside en el cerebelo; forma dos relieves: uno en el lado izquierdo y otro en el derecho, por debajo de la línea curva occipital.

2.º La filogenitura, o amor a nuestros hijos. Relieve más considerable de la protuberancia occipitaI.

3.º La habitatividad o concentratividad, que es el gusto de su casa, y más generalmente el hábito de concentrar el espíritu en un objeto. Relieve que rodea la eminencia occipital. Algunos frenólogos separan estas dos últimas facultades, colocándolas siempre en la zona antes indicada.

4.º La afeccionividad o adhesividad, impulso a simpatizar con las personas o cosas. Relieve hacia la parte mediana del borde posterior del parietal.

5.º Combatividad, ardor por la lucha, valor, intrepidez. Relieve por encima de la oreja, hacia la unión de la apófisis mastoides y de la porción escamosa del temporal.

6.º Destructividad, crueldad. Relieve por encima de la oreja, en la parte posterior y superior de la porción escamosa del temporal.

7.º Alimentividad, que conduce a la glotonería y a la embriaguez. No lo admiten todos los frenólogos.

8.º Secretividad, instinto que a veces tiene mucho de hipócrita, y que puede dar lugar a la discreción. Relieve por delante del anterior, un poco por encima y delante del de la destructividad.

9.º Adquisividad, tendencia a adquirir: conduce al robo, a la avaricia. Relieve por encima y delante del que se acaba de mencionar.

10.º Constructividad, disposición a las combinaciones, a los proyectos, principalmente cuando se trata de la industria o de las artes mecánicas. Relieve en la parte más extensa del hueso frontal.

Las doce facultades morales residen en toda la parte del cráneo colocada por encima de la anterior, excepto la frente. Se ha expresado gráficamente esta disposición diciendo que, en un individuo que lleva sombrero, las facultades morales o afectivas hállanse por debajo del sombrero, mientras que los instintos se desbordan hacia abajo.

Estas doce facultades son:

1.ª La estimación de sí mismo, de la cual derivan la dignidad y el orgullo. Forma relieve en la parte posterior del vértice de la cabeza hacia el ángulo biparietal

2.ª La aprobatividad, deseo de la aprobación, que conduce a la vanidad, a la ambición. Relieve a derecha e izquierda del anterior, cerca del ángulo postero-superior del parietal.

3.ª La circunspección, que conduce a la irresolución, a la duda. Relieve exagerado de las eminencias parietales.

4.ª La benevolencia o dulzura. Relieve por delante del vértice de la cabeza, cerca de la extremidad de la sutura frontal.

5.ª La veneración, disposición al respeto, a la adoración, a las ideas religiosas, y, por consiguiente, al servilismo, a la superstición. Relieve del punto culminante de la cabeza, que algunas veces toma una forma oblonga, afilada como un pilón de azúcar.

6.ª La firmeza, la perseverancia. Relieve situado por delante del de la estimación de sí mismo, en la parte superior de los parietales.

7.ª La concienciosidad, amor del deber, de la verdad, del formalismo. Relieve por debajo de las eminencias parietales.

8.ª La esperanza, que predispone a una fe ciega, a las empresas irreflexivas. Relieve por delante del anterior.

9.ª La maravillosidad o admiratividad, amor de lo maravilloso, credulidad. Relieve del parietal por delante del que acabamos de citar, debajo y delante del de la veneración.

10.ª La idealidad, sentimiento de lo bello, de las ideas metafísicas, tendiendo a alejarse de la realidad y de la verdad. Relieve del temporal, por debajo del de la maravillosidad.

11.ª El buen humor, causticidad, tendencia a las bromas, aptitud para la alegría. Relieve por delante de las eminencias frontales, delante y debajo del correspondiente a la maravillosidad.

12.ª La imitatividad, disposición a la mímica, a la pantomima, y que se manifiesta en el gesto con el cual se pretende expresar lo que se habla. Relieve a los lados del sitio de la benevolencia.

Todos los órganos de las facultades intelectuales se hallan situados en la región frontal. Los catorce perceptivos son los siguientes:

1.º El órgano de la individualidad, que obliga al hombre a concentrar sus estudios en objetos particulares, individuales, y a ocuparse en las ciencias naturales. Reside en la raíz de la nariz; el desarrollo del órgano a que nos referimos hace sea mayor el espacio que separa ambos ojos.

2.º El órgano de la extensión, situado a los lados y por debajo del anterior, hacia el ángulo interno de la órbita.

3.º El órgano de la configuración o prosopognosis, aptitud para comprender y retener la figura de las cosas: las personas en quienes está desarrollado ese órgano son buenas fisonomistas y conservan la memoria de las personas. Reside por debajo del anterior, a los lados de la raíz de la nariz.

4.º El órgano de la resistencia y del peso: situado a la derecha y un poco por encima del precedente, hacia la parte interna del reborde orbitario superior.

5.º El órgano del color, o de la cromática, situado hacia la parte media del mismo reborde.

6.º El órgano del orden, que preside la clasificación de los objetos, de las ocupaciones, situado por fuera del anterior.

7.º El órgano de los números, aptitud para las ciencias matemáticas: situado hacia el ángulo externo de la órbita.

8.º Organo de las palabras (onomatisofía), memoria de las palabras. Reside en el fondo de la órbita, en el lóbulo anterior del hemisferio cerebral.

9.º El órgano del lenguaje (glosomacia), aptitud para aprender los idiomas: situado por encima del anterior.

10.º Organo de la localidad o cosmognosis, que crea la aptitud para comprender la situación respectiva de los objetos y facilita la memoria de los lugares.

12.º Organo de la eventualidad o docilidad, o memoria de las cosas, o educabilidad; colocado en la parte media de la frente, por encirna del órgano de la individualidad.

13.º Organo del tiempo, que preside el sentimiento de la duración de los intervalos de tiempo. Situado por fuera del órgano de la eventualidad y encima del de la localidad.

14.º Organo del tono, de la música: sentido de la armonía, de la melodía, diferente del ritmo. Reside en la región temporal, por fuera del anterior.

Finalmente, los dos órganos de las facultades intelectuales reflectivas son: 1.º el órgano de la comparación, sagacidad comparativa, espíritu de analogía, colocado en la parte media de la frente, por encima del órgano de la eventualidad; y 2.º el órgano de la causalidad, situado en el lado externo del anterior.

En la enumeración que precede no se halla incluído el órgano de la sublimidad, que admiten muy pocos frenólogos, ni tampoco el de la observación inductiva, caracterizado por la reunión de los referentes a la sagacidad comparativa, la causalidad y el buen humor.

Por lo demás, las ideas de Gall y sus discípulos, tan famosas en otro tiempo, apenas ofrecen hoy más que un valor histórico, sobre todo desde que trabajos numerosos y relativamente recientes acerca de las localizaciones cerebrales han establecido el verdadero papel que desempeñan determinadas porciones del encéfalo. De cualquier modo, es evidente que esa clasificación de los instintos y de las facultades morales e intelectuales, arbitraria por muchos conceptos, no podía tener su representación exacta en los órganos cerebrales. Era asimismo increíble que el predominio de cada uno de esos diversos órganos se manifestara al exterior por cambios de volumen o dimensiones en las partes correspondientes del cráneo.

Y para terminar una anécdota:

Gall, por ejemplo, colocaba en el cerebelo el sitio del amor. Asistió dicho médico a una joven viuda a quien era tan molesta la continencia propia de su estado que experimentó verdaderos accesos de ninfomanía, durante los cuales aquejaba tensión extraordinaria y gran calor en la nuca. Cierto día, estando sosteniéndola en uno de sus accesos, asombróse Gall al ver la amplitud de aquella región y el calor que en ella se notaba. Con tal motivo, examinó las cabezas de algunos hombres muy propensos al amor, las comparó con otros hombres en quienes esa pasión era poco pronunciada, y siempre observó que los primeros tenían la nuca muy desarrollada, mientras que los otros nada ofrecían de particular. Averiguó, además, que «los animales que no cohabitan carecen de cerebelo; que el desarrollo de este órgano se detiene por la castración; que el volumen del cerebelo es mayor en el sexo masculino (que tiene más imperiosos instintos de reproducción) que en el femenino; que, en el hombre, el cerebelo no se desarrolla por completo hasta los dieciséis años próximamente, es decir, cuando comienzan a sentirse los impulsos sexuales; que las lesiones del cerebelo excitan o aniquilan, según los casos, los deseos venéreos.» Pues bien, muchos eminentes fisiólogos y patólogos contemporáneos han demostrado la inexactitud de tales afirmaciones, observando que Ia casos de erección en las afecciones del cerebelo no son más comunes que los que se observan en las enfermedades de otras partes del encéfalo.
Con todo, la doctrina de Gall se apoyaba en un dato que cada vez va haciéndose más positivo, a saber, que la inteligencia y los sentimientos tienen sus centros de acción en el encéfalo. Esos centros de acción no se hallan separados por límites fijos y evidentes; pero, sin embargo, parece innegable que el dominio de los apetitos, de los instintos, está, en conjunto, separado anatómicamente del de las facultades intelectuales.

CONCLUSIÓN:

En lo personal esta práctica me agradó porque primero vimos la teoría, la entiendímos, apuntamos y después practicamos, creo que esa metodología es buena, porque acabas de ver el tema y te lo reafirma, te das cuenta si en verdad lo entendiste o no. En cuanto a la dinámica de grupo me gusta el estar en equipo y que los maestros pasen a las mesas ya que mientras esperamos nuestro turno, compartimos lo que sabemos y nos ayudamos unos a otros. Después, cuando los profesores pasan y nos explican, cada uno pone atención y después nos preguntamos unos a otros para ver si en realidad entendimos; esta técnica nos ha funcionado, aprendemos más así.

En cuanto al contenido pues fue completamente nuevo, de los hemisferios sólo sabíamos que formaba parte del encéfalo, en especial del telencéfalo, y su división en lóbulos pero de ahí en más todo lo que vimos fue completamente nuevo.

BILBIOGRAFÍA:

http://www.filosofia.org/enc/eha/e080735.htm

http://www.walgreens.com/library/spanish_contents.jsp?doctype=5&docid=000755

http://www.zonamedica.com.ar/categorias/medicinailustrada/parquinson/parkinson-4.html

Gauntlett Beare, Patricia y Judith L. Myers; “Enfermería, principios y práctica”, Editorial Médica Panamericana, Tomo 3, Madrid, 1993. p. 981 y 982

PRÁCTICA OCHO

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

LABORATORIO DE MORFOLOGÍA EL SISTEMA NERVIOSO

OCTAVA PRÁCTICA: " CEREBELO Y DIENCÉFALO"

(jueves 16 de octubre del 2008)

Maestros: Psic. Martha E. Acosta Mata

M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez

Alumna: Wendy Samantha Limón Magaña.

Carrera: Lic. Psicología

Semestre: 1°

Grupo: A

Aguascalientes, Ags. , jueves 23 de octubre del 2008.

OCTAVA PRÁCTICA:

"CEREBELO Y DIENCÉFALO"

OBJETIVO:

Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del cerebelo y componentes del diencéfalo.

MATERIAL DIDÁCTICO:

a) Modelos anatómicos

b) Piezas anatómicas

c) Placas de RMI

REPORTE:

1.- Elaborar un esquema que muestre un corte sagital del encéfalo, señalando las estructuras revisadas en la sesión.

2.- Elaborar un esquema que muestre un corte axial del encéfalo a nivel del tálamo señalando las estructuras que se revisaron en la sesión.

3.- Revise en la Web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?

4.- Suba su reporte a su Blog.

Psic. Martha E. Acosta Mata.

M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez.

REPORTE:

1.- Esquema Sagital del Encéfalo:

2.- Esquema Axial del Encéfalo:

Además del cerebelo:

3.- ¿Qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?

FUENTE 1:

Una persona que consume alcohol muestra un transtorno mental evidente, interferencia con su salud física o mental y problemas en sus relaciones interpersonales, funcionamiento social y laboral.

El alcohol afecta directamente al cerebro y el paciente lo ingiere precisamente debido a sus efectos sobre el SNC.

El alcohol no es un estimulante, sino un inhibidor cerebral general. Al parecer, su principal acción neuroquímica es inhibir el ácido Gamma-aminobutírico; este ácido se considera el neurotransmisor inhibidor por excelencia. Entonces el alcohol es un potente inhibidor de un inhibidor, por lo que actúa como estimulante.

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS DEL ETANOL:

Las alteraciones más comunes son:

1.- Estupor y agresividad incontrolable.

2.- Temblor alcohólico agudo

3.- Alucinaciones visuales y auditivas

4.- Delirium Tremens

5.- Estado delirante.

6.- Neuropatía periférica severa

7.- Alteraciones neurológicas menos comunes.

Debido a que el alcohol produce una inhibición del ácido Gamma-aminobutírico, disminuye la posibilidad de que haya una inhibición endógena en el cerebro. Esto genera un fenómeno de excitación que se traduce fisiológicamente en una sensación placentera de bienestar y euforia.

Así, las areas límbicas se liberan de sus inhibiciones corticales localizadas en el lóbulo frontal y el sujeto se libera de muchas tensiones somatopsíquicas y presiones que ejercen los centro intelectuales y superiores del cerebro.

Desde el punto de vista bioquímico, la intoxicación alcohólica es un estado dinámico en el que se verifican diversos cambios, tanto fisiológicos como químicos, según las concentraciones de alcohol en la sangre, los efectos mentales y neurológicos que se dan son:

*En concentración sanguínea menor a 0.03% el individuo se siente valiente y exaltado.

* Concentración 0.05% el sujeto se siente bien dispuesto y genial.

* Concentración 0.1% el sujeto se vuelve agresivo y peligroso.

* Concentración 0.18% hay mareo, ataxia, inestabilidad y una leve sensación de malestar general.

* Concentración del 0.25% hay confunción mental, el sujeto se torna necio, repite ideas y conceptos.

* Concentración del 0.30%, ya no se puede expresar coherentemente las ideas ya que sólo hay palabras o frasese en forma delirante y desorganizada.

* Concentración del 0.35% hay un bloqueo importante en las funciones cerebrales y de coordinación motora (ataxia)

*Concentración de 0.60% el sujeto está en riesgo de morir.

EFECTOS CRÓNICOS DEL ETANOL EN EL SN.

El alcoholismo crónico produce múltiples alteraciones en el tejido nervioso:

1.- Neuropatía periférica, en la que hay desmielinización segmentaria de los nervios periféricos con alteraciones en la sensibilidad y fuerza; se inicia en áreas distales de los nervios periféricos y evoluciona progresivamente en forma centrípeta en todas las extremidades.

2.- Atrofia cerebral generalizada, (además del bloqueo de la función cerebelosa durante la intoxicación aguda, produce, a largo plazo, degeneración del parénquima cerebeloso.

3.- Desmielinización del Nervio Óptico y que puede causar ceguera.

4.- Mielinolisis central pontina que implica la desmielinización aguda a nivel de la protuberancia que interfiere con la sustancia reticular protuberancia y con los centriolos bulbares caridovasculares.

5.- Miopatía alcohólica manifestada por la atrofia muscular generalizada y gran debilidad.

Uno de los efectos más comunes en el tejido nervioso es la inducción de un temblor fino y constante, que en múltiples ocaciones incapacita al sujeto y altera los movimientos finos. La degeneración de las vías largas del sistema nervioso, pueden inducir ataxia e incoordinación motora.

Provoca la degeneración del haz mamilotalámicos y de los cuerpos mamilares, estas áreas son importantes en el procesamiento y recolección de la memoria.

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A LA SUPRESIÓN DEL ALCOHOL:

Al suspenderse su ingesta provoca:

*Alusinaciones alcohólicas (visual y auditiva) con un nivel de ansiedad.

* Psicosis de Wernicke y Korsakoff acompañados de oftalmoplejía internuclear, transtornos importantes de la memoria y cuadro característico de confabulación.

* Coma alcohólico.

* Cuadro de Paranoia con alteraciones conductuales y pensamientos delirantes de persecución o daño.

Los que dejan de beber tienen síndromes de angustia y depresión que implican transtornos en el mecanismo y metabolismo de las vías dopaminérgicas.

CUADROS NEUROLÓGICOS INDUCIDOS DIRECTA O INDIRECTAMENTE POR EL ETANOL:

Hematoma subdural y epilepsia no son producidos directamente por el alcohol. El Hematoma subdural postraumático a menudo es secundario a traumatismos craneocefálicos que los pacientes sufren durante la intoxicación alcohólica, y no es posible documetar la historia del traumatismo ya que ni ellos mismos pueden decir con precisión lo que pasó.

En los alcohólicos se da la atrofia cerebral y los traumatismos craneocefálicos, que ocasionan desplazamientos bruscos en el cerebro, rompen pequeñas venas tributarias del seno longitudinal superior y provocan la aparición subsecuente de un hematoma subdural. Además la intoxicación puede producir crisis convulsivas ya sea en un sujeto epileptico o no.

Otra alteración es el cambio en la homeostasis general. El alcohol disminuye la adhesividad plaquetaria y por lo tanto los pasientes intoxicados tienen más riesgo de sufrir un sangrado severo. El Alcohol provoca una disminución en los niveles séricos de la dehidrogenasa aldehíca y esto contribuye a elevar la concentración de acetaldehído en la sangre.

Su consumo excesivo aumenta la probabilidad de hipertensión e infarto cerebral y cardiaco ya que por lo general padecen policitemia que resulta de las células hepáticas en regeneración porque sintenizan una mayor cantidad de eritropoyetina.

El alcohol interviene en el metabolismo de la glucosa produciendo hipoglicemia crónica que puede causar sufrimiento neuronal constante y daño cerebral importante. Durante la intoxicación aumenta la liberación de vasopresina a la circulación y provoca edema cerebral secundario.

En el SNS, el alcoholismo crónico produce neuropatía vagal por desmielinización, el cual induce: cambios posturales en la tensión arterial y en la frecuencia cardiaca, cambios en el intervalo RR y FC durante la maniobra de valsalva, cambios en el intervalo RR y FC durante la inspiración forzada, cambios en el intervalo RR durante la estimulación de los barorreceptores y respuesta deficiente en la frecuencia cardiaca durante la administración de atropina.
En las embarazadas produce dismorfogénesis fetal por la disminución de los niveles de zinc inducidos por el alcohol.

FUENTE 2:

Los efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN) son múltiples pues, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre el SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:

*Deficiencias nutricionales.
*Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).
*Posible existencia de tóxicos contaminentes en las bebidas alcohólicas.
*Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo.
*Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo.
*Mayor incidencia de procesos infecciosos.

Situación etiológica tan compleja hace que en el alcoholismo sea difícil deslindar las lesiones atribuibles directamente al efecto del etanol de la patología asociada y secundaria . A todo esto debemos sumar el hecho de que en mismo enfermo coinciden con cierta frecuencia diversos tipos de patología asociada con el alcoholismo.

Por otro lado, está perfectamente probado el efecto teratogénico del alcohol, responsable del síndrome alcohólico fetal. A continuación se describe la anatomía patológica de los procesos más frecuentemente asociados con la ingesta excesiva de etanol, con independencia de su etiología.

Intoxicación alcohólica aguda

Produce grado variable de estimulación del SN (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero si es intensa, puede seguirse de una fase depresiva (somnolencia, estupor) que puede conducir a coma y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. En estos casos la autopsia muestra congestión, edema y hemorragias petequiales difusas. De forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.

Encefalopatía de Wernicke (EW) y Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SK)

La EW está producida por la deficiencia de tiamina (vitamina B1), vitamina hidrosoluble y termolábil que no se sintetiza en hígado y que se almacena sólo en pequeñas cantidades en el organismo, por lo que es importante la ingesta continuada de alimentos que la contengan. Desempeña un papel importante como coenzima en el metabolismo de los carbohidratos y en el ciclo del ác. cítrico, por lo que la deficiencia de vitamina B1 afecta al metabolismo oxidativo.

El término psicosis de Korsakoff (SK) se refiere a un síndrome amnésico, que suele cursar junto con la EW. En esta enfermedad los cuerpos mamilares están afectados prácticamente siempre, pero en los casos más severos hay tambien lesiones en estructuras cercanas a las paredes del tercer ventrículo (hipotálamo, región periventricular del tálamo), sustancia gris periacueductal, suelo del cuarto ventrículo y con menor frecuencia otras áreas.

PELAGRA
La pelagra o «mal de la rosa» se debe a la deficiencia de ácido nicotínico (vitamina B3, vitamina PP, niacina), necesario para la síntesis de NADH y NADPH. Normalmente se obtiene de la dieta (sobre todo de carne, hígado, salvado de arroz y levadura) pero tambien se sintetiza a partir del triptófano. En Occidente existe déficit dietético de ácido nicotínico en alcohólicos crónicos con problemas nutritivos graves y en enfermos tratados con isoniacida.

En esta enfermedad las neuronas aparecen hinchadas, carentes de grumos de Nissl y con el núcleo lateralizado, aspecto de la reacción axonal clásica; sin embargo, los axones no muestran cambios, por lo que se cree que se trata de una lesión primaria. Las neuronas más afectadas son las pirámides de Betz del cortex motor prerrolándico, neuronas de varios núcleos del tronco cerebral (sobre todo en la protuberancia), motoneuronas anteriores de la médula espinal, células de Purkinje y células piramidales del hipocampo. La severidad de los cambios medulares varía de caso a caso y según el nivel estudiado, lo que podría explicar algunas discrepancias en los hallazgos.

ATROFIA CEREBRAL
En el curso del alcoholismo crónico aparece a veces deterioro intelectual global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular, detectados en estudios de neuroimagen y necrópsicos, aunque se discute la relación de estos hallazgos con el efecto tóxico directo del alcohol . En el alcoholismo parece haber una disminución significativa del peso y volumen cerebral, sobre todo si se asocia SK . Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a reducción de volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral , aunque con resonancia magnética tambien se ha encontrado reducción del volumen cortical .

DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA
En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia atrofia de la porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos . Existe adelgazamiento de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostral y, en menor grado, en la cara superior de los hemisferios cerebelosos en zonas adyacentes al vermis. Microscópicamente, las lesiones son más intensas en las crestas de las laminillas que en la profundidad de los surcos, al contrario de lo que ocurre en las lesiones hipóxicas. En las zonas afectadas existe pérdida de células de Purkinje y pérdida parcheada variable de células granulares, atrofia de la capa molecular y gliosis de Bergmann ; la pérdida de células de Purkinje es más marcada en alcohólicos con síndrome de Wernicke-Korsakoff . Con el método de Golgi se observa reducción de la arborización dendrítica y pérdida de espinas en las células de Purkinje restantes .

ESCLEROSIS CORTICAL LAMINAR DE MOREL

Muestran pérdida neuronal y gliosis limitadas a la capa III de la corteza cerebral, sin alteraciones en ganglios basales ni cerebelo. Esto da lugar a la formación de una banda de aspecto esponjoso en la capa III del cortex cerebral, a veces tambien en la capa IV, que afecta especialmente a las regiones frontal lateral y temporal.

ENFERMEDAD DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI (EMB)

se caracteriza macroscópicamente por la presencia de una zona de desmielinización, descolorida e incluso parcialmente quística o colapsada, en la zona central del cuerpo calloso, con afectación generalmente máxima en la rodilla y el cuerpo. De forma característica la lesión está muy bien delimitada de la sustancia blanca adyacente conservada, manteniéndose dos capas periféricas de fibras mielínicas a lo largo de las caras dorsal y ventral de esta comisura. La zona de desmielinización puede estar circunscrita en una zona más o menos amplia del cuerpo calloso, pero puede extenderse ampliamente a la sustancia blanca hemisférica en forma de alas de mariposa. Tambien se han encontrado lesiones desmielinizadas, en general bilaterales y simétricas, en quiasma, comisura anterior y pedúnculos cerebelosos medios, así como en la sustancia blanca hemisférica. Microscópicamente existe pérdida extensa de la mielina con preservación relativa de los axones, disminución del número de oligodendrocitos y abundantes macrófagos cargados de lípidos en las fases iniciales. Los astrocitos muestran en general escasos cambios reactivos, pero en las lesiones más destructivas puede haber gliosis y formación de quistes. Los vasos en y alrededor de la lesión suelen mostrar proliferación e hialinización parietal.

MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL

lesión típica consiste en una zona triangular o romboidal descolorida en la porción central de la base de la protuberancia, desmielinizada y parcialmente necrótica, que puede incluso estar cavitada. Su tamaño varía. Generalmente, queda intacto al menos un fino ribete mielínico en los bordes laterales y anterior de la protuberancia. Ocasionalmente las lesiones son bífidas, en alas de mariposa, por afectación de las porciones laterales, preservando la línea media del puente. La desmielinización suele ser máxima en las porciones medial y rostral de la protuberancia, con extensión variable al tegmento y, raras veces, en sentido rostral hacia el mesencéfalo. Caudalmente la desmielinización suele detenerse en la unión bulboprotuberancial. Sólo raras veces se afecta el bulbo raquídeo.

Microscópicamente, la lesión corresponde a una zona bien delimitada de desmielinización con preservación de los axones y de los cuerpos neuronales dentro del área afectada, lo que distingue este proceso de un infarto. En las fases iniciales hay numerosos macrófagos espumosos pero escaso o nulo infiltrado inflamatorio perivascular. Los oligodendrocitos están muy reducidos en número o incluso faltan.

NEUROPATÍA ALCOHÓLICA:

Mielopatía alcohólica:alteración frecuente en la médula espinal de los alcohólicos es la degeneración de los cordones posteriores, secundaria a neuropatía periférica.

http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/vol35-06.htm

FUENTE 3:

Sistema Nervioso y Cerebro
Los daños que produce el alcohol sobre los tejidos nerviosos se deben a la acción combinada del alcohol como sustancia tóxica, y a la falta de vitaminas, concretamente la B1 o tiamina. Los problemas más comunes del sistema nervioso son:

Neuropatía periférica: las fibras nerviosas de las piernas y brazos están dañadas. Sensación de debilidad muscular, dolor o calambres después de beber. La neuropatía es reversible y la recuperación se produce cuando se deja de beber, se toman vitaminas y se sigue una dieta adecuada.

La Enfermedad de Wernicke: enfermedad reversible que afecta a las células del cerebro relacionadas con el pensamiento, sentimientos y la memoria. Cuando se padece produce excitabilidad, desorientación, pérdida de memoria y problemas visuales. De nuevo, la abstinencia, las vitaminas y una dieta correcta podrán corregir este problema.

Síndrome de Korsakoff: se procede como progresión de la enfermedad de Wernicke y es irreversible. Al producirse, la persona parece estar mentalmente alerta, pero si se observa con más atención, se notará que existen problemas intelectuales. No puede aprender cosas nuevas ni memorizar nada que se le diga. El pensamiento es rígido, no puede cambiar de tema de conversación o sus pensamientos. Sustituye los hechos olvidados por otros que no son tal (confabulación).

Degeneración Cerebelar. El cerebelo es la parte del cerebro que coordina los movimientos y el controla equilibrio. Cuando se ve afectada, la persona puede sentir dificultades para andar. La recuperación no siempre es completa

http://www.psicologia-online.com/autoayuda/alcoholismo/consecuencias.htm

CONCLUSIÓN:

Esta práctica me pareció muy interesante, porque en ella pudimos llevar a la práctica la teoría que se nos acababa de dar en el salón de clases. El identificar las principales partes del Cerebelo y del Diencéfalo fue muy didáctico y fructiferó. Por ejemplo en las partes del Diencéfalo, pues fue sencillo porque ya sabíamos algo de él, sabíamos sus relaciones ya que al principio del semestre vimos lo que era el encéfalo y sus principales partes; así esta práctica me ayudó a correlacionar el conociemiento que hasta el momento tengo. Es gratificante darte cuenta que lo que aprendiste no se te ha olvidado y que puedes relacionar los contenidos de esta materia con la de Anatomía.

En cuanto al cerebelo, pues la verdad sólo sabía su ubicación, función y sus partes esenciales como los hemisferios y el vermis, de ahí en más no sabía nada; ahora ya aprendí que tiene más partes como: amígdalas, nódulo, flóculo, úvula y pirámide. Además de los surcos que tiene en su superficie llamadas fóleas. Además pudimos identificar lo que era el Arquicerebelo, el Paleocerebelo y el Neocerebelo.

El material que nos tocó ayudó mucho para comprenderlo mejor ya que en el Encéfalo Gigante se veían la mayoría de las partes principalmente las del cerebelo; sin embargo lo más interesante fue el Encéfalo real, ya que te da un conocimiento más completo y natural ya que no siempre los modelos son precisos.

BIBLIOGRAFÍA:

Velazco Fernández, Rafael; "ALCOHOLISMO VISIÓN INTEGRAL", Ed. Trillas, México, 1988, P.p. 220-225.

http://www.psicologíio-online.com/autoayuda/alcoholismo/consecuencias.htm

http://www.patologia.es/volumen35/vol135-06.htm

Séptima Práctica

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA
MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO






SÉPTIMA PRÁCTICA:

“Tallo Cerebral II”

(jueves 9 de octubre del 2008)







Maestro: Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez
Alumna: Wendy Samantha Limón Magaña.

Carrera: Lic. Psicología
Semestre: 1°
Grupo: A




Aguascalientes, Ags. , jueves 16 de octubre del 2008.







SÉPTIMA PRÁCTICA: "TALLO CEREBRAL II"



OBJETIVO:

Identificar las características internas principales de la Médula Oblonga, Puente y Mesencéfalo, así como sus cavidades.



MATERIAL DIDÁCTICO:
Corte Sagital de la Cabeza.
Corte Sagital del Encéfalo.
Cortes Axiales seriados del Mesencéfalo, Puente y Medula Oblonga.
Modelo del Tallo Cerebral.




REPORTE:
1) En la primera página de la séptima práctica se hará una presentación que incluya:
Universidad Autónoma de Aguascalientes
Centro de Ciencias Básicas
Departamento de Morfología
Séptima Práctica: "Tallo Cerebral II".
Nombre del Alumo:______________
Fecha de Verificción:____________
Firma de Autorización:____________

REPORTE:

En los siguientes esquemas llamados "galletas" se señalan los principales núcleos de los nervios craneales:

(los esquemas están ordenados en forma descendente)

*Mesencéfalo:

1.- Colículo Superior 2.- N. Pretectal 3.- N. Mesencefálico V 4.- N. del III

5.- N. Accesorio 6.- N. Rojo 7.- N. Negro.

1.- Nervio IV 2.- Cólículo Inferior 3.- N. Mesencefálico del V 4.- N. del IV 5.- N. Negro

*Protuberancia:
1.- N. Mesencefálico 2.- N. Principal 3.- N. Motor del V 4.- Nervio V
1.- N. VI 2.- N. Salival Superior 3.- Ns. Vesutbulares 4.- N. Espinal V 5.- N. Motor VII

1.- Ns. Vestibulares 2.- N. Espinal V 3.- Ns. Cocleares 4.- Nervio VIII


*Bulbo Raquídeo:
1.- Ns. Vestibulares 2.- N. Coclear 3.- N. Motor del X 4.- N. del Haz Solitario
5.- N. Espinal V 6.- N. Ambiguo 7.- Nervio X 8.- N. Olivar 9.- N. del XII 10.- N. del XII

1.- N. Delgado 2.- N. Cuneiforme 3.- N. Espinal V 4.- N. del Haz Solitario 5.- N. Motor del X 6.- N. del XII 7.- N. Ambiguo 8.- N. Olivar Inferior 9.- Nervio XII

Ahora se presentan esquemas de las Principales vías:

(esquemas ordenados descendentemente)

*Mesencéfalo:



*Protuberancia:

*Bulbo Raquídeo:

CONCLUSIÓN:
Esta práctica me pareció muy interesante, aunque al principio me desesperé, porque en realidad no entendía qué era lo que se tenía que identificar y también que los esquemas que nos entregó el profesor no se parecían mucho a las galletas que teníamos de modelo, así es que para localizar cada vía teníamos que "tantearle" la ubicación.
Con respecto a los núcleos quisiera saber más de ellos, que la explicación empezara primero con qué es un núcleo, porque nos los ha presentado todos y nos ha dicho sus funciones pero no nos ha explicado en sí lo que son.
Me gustaría que la clase fuera más esquematizada, que llevara un orden, para poder saber en qué tema vamos, de qué vamos a hablar y no perdernos tanto.
La práctica me agradó porque el equipo se unió para aprender unos con otros y entre todos nos explicabamos algunas cosas que no entendíamos, aunque creo que necesitamos más apoyo del profesor.