CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA
MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
LABORATORIO DE MORFOLOGÍA EL SISTEMA NERVIOSO
OCTAVA PRÁCTICA: " CEREBELO Y DIENCÉFALO"
(jueves 16 de octubre del 2008)
Maestros: Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez
Alumna: Wendy Samantha Limón Magaña.
Carrera: Lic. Psicología
Semestre: 1°
Grupo: A
Aguascalientes, Ags. , jueves 23 de octubre del 2008.
OCTAVA PRÁCTICA:
"CEREBELO Y DIENCÉFALO"
OBJETIVO:
Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del cerebelo y componentes del diencéfalo.
MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Modelos anatómicos
b) Piezas anatómicas
c) Placas de RMI
REPORTE:
1.- Elaborar un esquema que muestre un corte sagital del encéfalo, señalando las estructuras revisadas en la sesión.
2.- Elaborar un esquema que muestre un corte axial del encéfalo a nivel del tálamo señalando las estructuras que se revisaron en la sesión.
3.- Revise en la Web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?
4.- Suba su reporte a su Blog.
Psic. Martha E. Acosta Mata.
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez.
REPORTE:
1.- Esquema Sagital del Encéfalo:
2.- Esquema Axial del Encéfalo:
Además del cerebelo:
3.- ¿Qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?
FUENTE 1:Una persona que consume alcohol muestra un transtorno mental evidente, interferencia con su salud física o mental y problemas en sus relaciones interpersonales, funcionamiento social y laboral.
El alcohol afecta directamente al cerebro y el paciente lo ingiere precisamente debido a sus efectos sobre el SNC.
El alcohol no es un estimulante, sino un inhibidor cerebral general. Al parecer, su principal acción neuroquímica es inhibir el ácido Gamma-aminobutírico; este ácido se considera el neurotransmisor inhibidor por excelencia. Entonces el alcohol es un potente inhibidor de un inhibidor, por lo que actúa como estimulante.
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS DEL ETANOL:
Las alteraciones más comunes son:
1.- Estupor y agresividad incontrolable.
2.- Temblor alcohólico agudo
3.- Alucinaciones visuales y auditivas
4.- Delirium Tremens
5.- Estado delirante.
6.- Neuropatía periférica severa
7.- Alteraciones neurológicas menos comunes.
Debido a que el alcohol produce una inhibición del ácido Gamma-aminobutírico, disminuye la posibilidad de que haya una inhibición endógena en el cerebro. Esto genera un fenómeno de excitación que se traduce fisiológicamente en una sensación placentera de bienestar y euforia.
Así, las areas límbicas se liberan de sus inhibiciones corticales localizadas en el lóbulo frontal y el sujeto se libera de muchas tensiones somatopsíquicas y presiones que ejercen los centro intelectuales y superiores del cerebro.
Desde el punto de vista bioquímico, la intoxicación alcohólica es un estado dinámico en el que se verifican diversos cambios, tanto fisiológicos como químicos, según las concentraciones de alcohol en la sangre, los efectos mentales y neurológicos que se dan son:
*En concentración sanguínea menor a 0.03% el individuo se siente valiente y exaltado.
* Concentración 0.05% el sujeto se siente bien dispuesto y genial.
* Concentración 0.1% el sujeto se vuelve agresivo y peligroso.
* Concentración 0.18% hay mareo, ataxia, inestabilidad y una leve sensación de malestar general.
* Concentración del 0.25% hay confunción mental, el sujeto se torna necio, repite ideas y conceptos.
* Concentración del 0.30%, ya no se puede expresar coherentemente las ideas ya que sólo hay palabras o frasese en forma delirante y desorganizada.
* Concentración del 0.35% hay un bloqueo importante en las funciones cerebrales y de coordinación motora (ataxia)
*Concentración de 0.60% el sujeto está en riesgo de morir.
EFECTOS CRÓNICOS DEL ETANOL EN EL SN.
El alcoholismo crónico produce múltiples alteraciones en el tejido nervioso:
1.- Neuropatía periférica, en la que hay desmielinización segmentaria de los nervios periféricos con alteraciones en la sensibilidad y fuerza; se inicia en áreas distales de los nervios periféricos y evoluciona progresivamente en forma centrípeta en todas las extremidades.
2.- Atrofia cerebral generalizada, (además del bloqueo de la función cerebelosa durante la intoxicación aguda, produce, a largo plazo, degeneración del parénquima cerebeloso.
3.- Desmielinización del Nervio Óptico y que puede causar ceguera.
4.- Mielinolisis central pontina que implica la desmielinización aguda a nivel de la protuberancia que interfiere con la sustancia reticular protuberancia y con los centriolos bulbares caridovasculares.
5.- Miopatía alcohólica manifestada por la atrofia muscular generalizada y gran debilidad.
Uno de los efectos más comunes en el tejido nervioso es la inducción de un temblor fino y constante, que en múltiples ocaciones incapacita al sujeto y altera los movimientos finos. La degeneración de las vías largas del sistema nervioso, pueden inducir ataxia e incoordinación motora.
Provoca la degeneración del haz mamilotalámicos y de los cuerpos mamilares, estas áreas son importantes en el procesamiento y recolección de la memoria.
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A LA SUPRESIÓN DEL ALCOHOL:
Al suspenderse su ingesta provoca:
*Alusinaciones alcohólicas (visual y auditiva) con un nivel de ansiedad.
* Psicosis de Wernicke y Korsakoff acompañados de oftalmoplejía internuclear, transtornos importantes de la memoria y cuadro característico de confabulación.
* Coma alcohólico.
* Cuadro de Paranoia con alteraciones conductuales y pensamientos delirantes de persecución o daño.
Los que dejan de beber tienen síndromes de angustia y depresión que implican transtornos en el mecanismo y metabolismo de las vías dopaminérgicas.
CUADROS NEUROLÓGICOS INDUCIDOS DIRECTA O INDIRECTAMENTE POR EL ETANOL:
Hematoma subdural y epilepsia no son producidos directamente por el alcohol. El Hematoma subdural postraumático a menudo es secundario a traumatismos craneocefálicos que los pacientes sufren durante la intoxicación alcohólica, y no es posible documetar la historia del traumatismo ya que ni ellos mismos pueden decir con precisión lo que pasó.
En los alcohólicos se da la atrofia cerebral y los traumatismos craneocefálicos, que ocasionan desplazamientos bruscos en el cerebro, rompen pequeñas venas tributarias del seno longitudinal superior y provocan la aparición subsecuente de un hematoma subdural. Además la intoxicación puede producir crisis convulsivas ya sea en un sujeto epileptico o no.
Otra alteración es el cambio en la homeostasis general. El alcohol disminuye la adhesividad plaquetaria y por lo tanto los pasientes intoxicados tienen más riesgo de sufrir un sangrado severo. El Alcohol provoca una disminución en los niveles séricos de la dehidrogenasa aldehíca y esto contribuye a elevar la concentración de acetaldehído en la sangre.
Su consumo excesivo aumenta la probabilidad de hipertensión e infarto cerebral y cardiaco ya que por lo general padecen policitemia que resulta de las células hepáticas en regeneración porque sintenizan una mayor cantidad de eritropoyetina.
El alcohol interviene en el metabolismo de la glucosa produciendo hipoglicemia crónica que puede causar sufrimiento neuronal constante y daño cerebral importante. Durante la intoxicación aumenta la liberación de vasopresina a la circulación y provoca edema cerebral secundario.
En el SNS, el alcoholismo crónico produce neuropatía vagal por desmielinización, el cual induce: cambios posturales en la tensión arterial y en la frecuencia cardiaca, cambios en el intervalo RR y FC durante la maniobra de valsalva, cambios en el intervalo RR y FC durante la inspiración forzada, cambios en el intervalo RR durante la estimulación de los barorreceptores y respuesta deficiente en la frecuencia cardiaca durante la administración de atropina.
En las embarazadas produce dismorfogénesis fetal por la disminución de los niveles de zinc inducidos por el alcohol.
FUENTE 2:
Los efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN) son múltiples pues, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre el SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:
*Deficiencias nutricionales.
*Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).
*Posible existencia de tóxicos contaminentes en las bebidas alcohólicas.
*Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo.
*Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo.
*Mayor incidencia de procesos infecciosos.
Situación etiológica tan compleja hace que en el alcoholismo sea difícil deslindar las lesiones atribuibles directamente al efecto del etanol de la patología asociada y secundaria . A todo esto debemos sumar el hecho de que en mismo enfermo coinciden con cierta frecuencia diversos tipos de patología asociada con el alcoholismo.
Por otro lado, está perfectamente probado el efecto teratogénico del alcohol, responsable del síndrome alcohólico fetal. A continuación se describe la anatomía patológica de los procesos más frecuentemente asociados con la ingesta excesiva de etanol, con independencia de su etiología.
Intoxicación alcohólica aguda
Produce grado variable de estimulación del SN (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero si es intensa, puede seguirse de una fase depresiva (somnolencia, estupor) que puede conducir a coma y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. En estos casos la autopsia muestra congestión, edema y hemorragias petequiales difusas. De forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.
Encefalopatía de Wernicke (EW) y Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SK)
La EW está producida por la deficiencia de tiamina (vitamina B1), vitamina hidrosoluble y termolábil que no se sintetiza en hígado y que se almacena sólo en pequeñas cantidades en el organismo, por lo que es importante la ingesta continuada de alimentos que la contengan. Desempeña un papel importante como coenzima en el metabolismo de los carbohidratos y en el ciclo del ác. cítrico, por lo que la deficiencia de vitamina B1 afecta al metabolismo oxidativo.
El término psicosis de Korsakoff (SK) se refiere a un síndrome amnésico, que suele cursar junto con la EW. En esta enfermedad los cuerpos mamilares están afectados prácticamente siempre, pero en los casos más severos hay tambien lesiones en estructuras cercanas a las paredes del tercer ventrículo (hipotálamo, región periventricular del tálamo), sustancia gris periacueductal, suelo del cuarto ventrículo y con menor frecuencia otras áreas.
PELAGRA
La pelagra o «mal de la rosa» se debe a la deficiencia de ácido nicotínico (vitamina B3, vitamina PP, niacina), necesario para la síntesis de NADH y NADPH. Normalmente se obtiene de la dieta (sobre todo de carne, hígado, salvado de arroz y levadura) pero tambien se sintetiza a partir del triptófano. En Occidente existe déficit dietético de ácido nicotínico en alcohólicos crónicos con problemas nutritivos graves y en enfermos tratados con isoniacida.
En esta enfermedad las neuronas aparecen hinchadas, carentes de grumos de Nissl y con el núcleo lateralizado, aspecto de la reacción axonal clásica; sin embargo, los axones no muestran cambios, por lo que se cree que se trata de una lesión primaria. Las neuronas más afectadas son las pirámides de Betz del cortex motor prerrolándico, neuronas de varios núcleos del tronco cerebral (sobre todo en la protuberancia), motoneuronas anteriores de la médula espinal, células de Purkinje y células piramidales del hipocampo. La severidad de los cambios medulares varía de caso a caso y según el nivel estudiado, lo que podría explicar algunas discrepancias en los hallazgos.
ATROFIA CEREBRAL
En el curso del alcoholismo crónico aparece a veces deterioro intelectual global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular, detectados en estudios de neuroimagen y necrópsicos, aunque se discute la relación de estos hallazgos con el efecto tóxico directo del alcohol . En el alcoholismo parece haber una disminución significativa del peso y volumen cerebral, sobre todo si se asocia SK . Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a reducción de volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral , aunque con resonancia magnética tambien se ha encontrado reducción del volumen cortical .
DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA
En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia atrofia de la porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos . Existe adelgazamiento de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostral y, en menor grado, en la cara superior de los hemisferios cerebelosos en zonas adyacentes al vermis. Microscópicamente, las lesiones son más intensas en las crestas de las laminillas que en la profundidad de los surcos, al contrario de lo que ocurre en las lesiones hipóxicas. En las zonas afectadas existe pérdida de células de Purkinje y pérdida parcheada variable de células granulares, atrofia de la capa molecular y gliosis de Bergmann ; la pérdida de células de Purkinje es más marcada en alcohólicos con síndrome de Wernicke-Korsakoff . Con el método de Golgi se observa reducción de la arborización dendrítica y pérdida de espinas en las células de Purkinje restantes .
ESCLEROSIS CORTICAL LAMINAR DE MOREL
Muestran pérdida neuronal y gliosis limitadas a la capa III de la corteza cerebral, sin alteraciones en ganglios basales ni cerebelo. Esto da lugar a la formación de una banda de aspecto esponjoso en la capa III del cortex cerebral, a veces tambien en la capa IV, que afecta especialmente a las regiones frontal lateral y temporal.
ENFERMEDAD DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI (EMB)
se caracteriza macroscópicamente por la presencia de una zona de desmielinización, descolorida e incluso parcialmente quística o colapsada, en la zona central del cuerpo calloso, con afectación generalmente máxima en la rodilla y el cuerpo. De forma característica la lesión está muy bien delimitada de la sustancia blanca adyacente conservada, manteniéndose dos capas periféricas de fibras mielínicas a lo largo de las caras dorsal y ventral de esta comisura. La zona de desmielinización puede estar circunscrita en una zona más o menos amplia del cuerpo calloso, pero puede extenderse ampliamente a la sustancia blanca hemisférica en forma de alas de mariposa. Tambien se han encontrado lesiones desmielinizadas, en general bilaterales y simétricas, en quiasma, comisura anterior y pedúnculos cerebelosos medios, así como en la sustancia blanca hemisférica. Microscópicamente existe pérdida extensa de la mielina con preservación relativa de los axones, disminución del número de oligodendrocitos y abundantes macrófagos cargados de lípidos en las fases iniciales. Los astrocitos muestran en general escasos cambios reactivos, pero en las lesiones más destructivas puede haber gliosis y formación de quistes. Los vasos en y alrededor de la lesión suelen mostrar proliferación e hialinización parietal.
MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL
lesión típica consiste en una zona triangular o romboidal descolorida en la porción central de la base de la protuberancia, desmielinizada y parcialmente necrótica, que puede incluso estar cavitada. Su tamaño varía. Generalmente, queda intacto al menos un fino ribete mielínico en los bordes laterales y anterior de la protuberancia. Ocasionalmente las lesiones son bífidas, en alas de mariposa, por afectación de las porciones laterales, preservando la línea media del puente. La desmielinización suele ser máxima en las porciones medial y rostral de la protuberancia, con extensión variable al tegmento y, raras veces, en sentido rostral hacia el mesencéfalo. Caudalmente la desmielinización suele detenerse en la unión bulboprotuberancial. Sólo raras veces se afecta el bulbo raquídeo.
Microscópicamente, la lesión corresponde a una zona bien delimitada de desmielinización con preservación de los axones y de los cuerpos neuronales dentro del área afectada, lo que distingue este proceso de un infarto. En las fases iniciales hay numerosos macrófagos espumosos pero escaso o nulo infiltrado inflamatorio perivascular. Los oligodendrocitos están muy reducidos en número o incluso faltan.
NEUROPATÍA ALCOHÓLICA:
Mielopatía alcohólica:alteración frecuente en la médula espinal de los alcohólicos es la degeneración de los cordones posteriores, secundaria a neuropatía periférica.
FUENTE 3:
Sistema Nervioso y Cerebro
Los daños que produce el alcohol sobre los tejidos nerviosos se deben a la acción combinada del alcohol como sustancia tóxica, y a la falta de vitaminas, concretamente la B1 o tiamina. Los problemas más comunes del sistema nervioso son:
Neuropatía periférica: las fibras nerviosas de las piernas y brazos están dañadas. Sensación de debilidad muscular, dolor o calambres después de beber. La neuropatía es reversible y la recuperación se produce cuando se deja de beber, se toman vitaminas y se sigue una dieta adecuada.
La Enfermedad de Wernicke: enfermedad reversible que afecta a las células del cerebro relacionadas con el pensamiento, sentimientos y la memoria. Cuando se padece produce excitabilidad, desorientación, pérdida de memoria y problemas visuales. De nuevo, la abstinencia, las vitaminas y una dieta correcta podrán corregir este problema.
Síndrome de Korsakoff: se procede como progresión de la enfermedad de Wernicke y es irreversible. Al producirse, la persona parece estar mentalmente alerta, pero si se observa con más atención, se notará que existen problemas intelectuales. No puede aprender cosas nuevas ni memorizar nada que se le diga. El pensamiento es rígido, no puede cambiar de tema de conversación o sus pensamientos. Sustituye los hechos olvidados por otros que no son tal (confabulación).
Degeneración Cerebelar. El cerebelo es la parte del cerebro que coordina los movimientos y el controla equilibrio. Cuando se ve afectada, la persona puede sentir dificultades para andar. La recuperación no siempre es completa
CONCLUSIÓN:
Esta práctica me pareció muy interesante, porque en ella pudimos llevar a la práctica la teoría que se nos acababa de dar en el salón de clases. El identificar las principales partes del Cerebelo y del Diencéfalo fue muy didáctico y fructiferó. Por ejemplo en las partes del Diencéfalo, pues fue sencillo porque ya sabíamos algo de él, sabíamos sus relaciones ya que al principio del semestre vimos lo que era el encéfalo y sus principales partes; así esta práctica me ayudó a correlacionar el conociemiento que hasta el momento tengo. Es gratificante darte cuenta que lo que aprendiste no se te ha olvidado y que puedes relacionar los contenidos de esta materia con la de Anatomía.
En cuanto al cerebelo, pues la verdad sólo sabía su ubicación, función y sus partes esenciales como los hemisferios y el vermis, de ahí en más no sabía nada; ahora ya aprendí que tiene más partes como: amígdalas, nódulo, flóculo, úvula y pirámide. Además de los surcos que tiene en su superficie llamadas fóleas. Además pudimos identificar lo que era el Arquicerebelo, el Paleocerebelo y el Neocerebelo.
El material que nos tocó ayudó mucho para comprenderlo mejor ya que en el Encéfalo Gigante se veían la mayoría de las partes principalmente las del cerebelo; sin embargo lo más interesante fue el Encéfalo real, ya que te da un conocimiento más completo y natural ya que no siempre los modelos son precisos.
BIBLIOGRAFÍA:
Velazco Fernández, Rafael; "ALCOHOLISMO VISIÓN INTEGRAL", Ed. Trillas, México, 1988, P.p. 220-225.
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